泛素編輯酶A20可以調節(jié)炎癥并維持穩(wěn)態(tài)，但其在急性腎損傷（AKI）中自身DNA介導的炎癥中的作用尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)氧化的自身DNA在AKI小鼠和患者的血清中積累。這種氧化的自身DNA通過激活cGAS-STING通路和NLRP3炎癥小體加劇了AKI的進展。雖然抑制STING通路僅能輕微減輕AKI的進展，但抑制NLRP3炎癥小體介導的焦亡顯著緩解了AKI的進展，并提高了AKI小鼠的存活率。

該研究發(fā)現(xiàn)Tnfaip3（編碼A20）在氧化自身DNA處理后顯著上調。A20通過抑制STING信號通路和NLRP3介導的焦亡顯著減輕AKI的發(fā)展。此外，A20衍生肽（P-II）還顯著減輕了ox-dsDNA誘導的焦亡，并改善了AKI小鼠的存活率和腎臟損傷。總之，本研究揭示了A20減輕 AKI中氧化的自身 DNA 介導的炎癥的新機制。它為 AKI 的發(fā)病機制提供了新見解，并為這種危及生命的疾病的治療提供了潛在策略。

引用文獻

Hanwen Li, Yongyao Wu, Lisha Xiang, et al. A20 attenuates oxidized self-DNA-mediated inflammation in acute kidney injury. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2025 Apr 25;10(1):154.

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該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse CXCL10、IFN-β、IL-1β和IL-18 ELISA試劑盒，用于檢測小鼠血清和細胞培養(yǎng)上清中相關因子的含量。