自身免疫性疾病的發病率顯著上升，已成為全球重要的公共衛生問題。自身免疫性疾病的核心發病機制是免疫系統對自身抗原識別紊亂，導致免疫細胞對自身組織產生異常攻擊。它涉及T/B細胞活化失衡、抗原呈遞異常和細胞因子網絡失調等關鍵環節。作為神經免疫交叉對話的關鍵組成部分，交感神經系統（SNS）的功能障礙與自身免疫性疾病中的免疫調節紊亂密切相關。研究表明，SNS可以通過調節免疫細胞的活化、增殖和細胞因子的分泌，直接或間接地參與自身免疫性疾病的病理過程。SNS通過釋放神經遞質（如去甲腎上腺素（NE））作用于腎上腺素能受體來調節免疫細胞的功能。

白-癜風是一種以表皮黑素細胞破壞為特征的自身免疫性皮膚病，典型的臨床表現是皮膚上出現白色的脫色斑塊。皮膚作為人體最大的神經-內分泌-免疫器官，其復雜的神經支配網絡和豐富的免疫細胞形成了一個獨特的神經免疫微環境。臨床觀察發現，白-癜風、特應性皮炎等免疫介導性皮膚病患者常表現出SNS功能異常。交感神經分泌的NE是皮膚中NE的主要來源。同時，皮膚細胞廣泛表達腎上腺素能受體，為SNS信號的免疫調節作用提供了靶點。

空軍軍醫大學研究團隊在Science Advances雜志（IF=12.5）發表題為“Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE–adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo"的文章，本研究以白-癜風為疾病模型，系統探討了SNS在自身免疫性皮膚病中的作用和機制。研究首先分析了白-癜風患者的臨床樣本，檢測SNS相關標志物的表達。隨后，利用CD8+ T細胞介導的白-癜風小鼠模型，結合化學交感神經切除術等方法，監測SNS活性變化對疾病進程的驅動效應。同時，整合單細胞RNA測序數據和體外細胞實驗，系統分析了SNS調控白-癜風發展的分子機制。通過整合臨床、動物和細胞研究的多維證據，本研究揭示了SNS在自身免疫性皮膚病中的作用，為開發靶向干預策略提供了理論基礎。

文章使用了欣博盛QuantiCyto® Human MIG/CXCL9 ELISA kit（貨號EHC114), QuantiCyto® Human IP-10/CXCL10 ELISA kit(貨號EHC157）， QuantiCyto® Human IL-6 ELISA kit（貨號EHC007）， QuantiCyto® Human IL-15 ELISA kit（貨號EHC013）， QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit（貨號EMC004）， QuantiCyto® Mouse IL-15 ELISA kit（貨號EMC126）檢測血清、皮膚組織和細胞培養液上清中細胞因子的含量，結果如下：

引用文獻：Huang L, Kang P, Chen J, Sun W, Yin H, Yang Y, Guo S, Yi X, Chen J, Li S, Li C. Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE-adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo. Sci Adv. 2026 Mar 6;12(10):eaea7017. doi: 10.1126/sciadv.aea7017. Epub 2026 Mar 4. PMID: 41779853; PMCID: PMC12959403.